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Physiologie de l’hémostase

description des étapes de la coagulation

L’hémostase comprend classiquement plusieurs étapes qui sont en fait étroitement intriquées : l’hémostase primaire comportant deux temps : un temps vasculaire et un temps plaquettaire, la coagulation plasmatique aboutissant à la formation d’un caillot de fibrine insoluble, la fibrinolyse qui permet la dissolution du caillot de fibrine lorsque la plaie est cicatrisée.

1. Hémostase primaire : Au cours de cette étape interviennent le vaisseau, en particulier la paroi vasculaire, les plaquettes et au moins deux protéines plasmatiques : le facteur Willebrand et le fibrinogène, ces deux protéines étant également présentes à l’intérieur des plaquettes. - La vasoconstriction , réflexe du vaisseau lésé, est un élément de défense important mais très court, surtout efficace pour les vaisseaux de petit calibre. La diminution du calibre peut atteindre 40% de sa taille initiale. Elle constitue le temps vasculaire et facilite l’adhésion des plaquettes au collagène du sous-endothélium. - L’adhésion des plaquettes au sous-endothélium s’effectue par l’intermédiaire du facteur Willebrand, fixé sur son récepteur membranaire : la protéine GPIb. Ce phénomène est très rapide. Il provoque l’activation des plaquettes qui contribue à leur sécrétion et leur agrégation. Les plaquettes s’agrègent entre elles par l’intermédiaire des molécules de fibrinogène qui se fixent sur un récepteur de la membrane plaquettaire la GPIIbllla. Cette étape devient rapidement irréversible sous l’action de la thrombine, générée par la coagulation plasmatique, elle-même déclenchée très rapidement après la lésion du vaisseau. Les plaquettes agrégées meurent très rapidement, leurs membranes fusionnent et les cellules sont lysées, libérant les éléments du cytoplasme. L’amas formé par ces plaquettes fusionnées est appelé le clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus blanc. L’hémostase primaire peut être explorée globalement par le temps de saignement (TS). 2. Coagulation :

Elle intervient pour consolider le clou plaquettaire obtenu à la fin de l’hémostase primaire, ce dernier étant insuffisant pour assurer une hémostase complète. L’étape finale de la coagulation est la transformation de fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine. Cette transformation a lieu après une série de réactions faisant intervenir de nombreux facteurs, plasmatiques, mais aussi plaquettaires. La coagulation est donc étroitement liée à l’hémostase primaire.

On distingue classiquement deux voies permettant d’aboutir à cette formation de thrombine : la voie endogène ou intrinsèque et la voie exogène ou extrinsèque, toutes deux aboutissant à l’activation du facteur X. Une voie commune aboutit ensuite à la formation de thrombine.

- La voie exogène fait intervenir le facteur tissulaire, le facteur VII et le facteur X. Le facteur tissulaire (FT) s’associe au facteur VII pour former un complexe [FT-FVII] qui active rapidement le facteur X. La voie exogène peut être explorée globalement par le temps de Quick (TQ) ou taux de prothrombine (TP).

* La voie endogène fait intervenir de nombreux facteurs :

les facteurs contacts (facteurs XI, XII, kallicréine, kininogène de haut poids moléculaire (KHPM)) . Les autres facteurs sont les suivants : IX, facteur VIII, phospholipides de la membrane plaquettaire, facteur 3 plaquettaire (F3P), calcium (Ca^++). Le facteur XI, activé par le facteur Xlla, vient activer le facteur IX (qui devient IXa). Le facteur IXa se fixe sur les phospholipides de la membrane plaquettaire, par l’intermédiaire du calcium. C’est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite activer le facteur X, cette activation n’étant rapide qu’en présence de facteur VIIIa. La voie endogène peut être explorée globalement par le temps de céphaline kaolin (TCK) ou temps de céphaline activé (TCA).

* Voie commune : *

Formation de thrombine. Les voies exogène et endogène mènent toutes deux à l’activation du facteur X. Le facteur Xa active le facteur V et va former un complexe avec le facteur Va, en présence de calcium et des phospholipides de la membrane plaquettaire. Ce complexe, encore appelé "prothrombinase" active la prothrombine (facteur Il) en thrombine ( facteur lIa). Le facteur V est également activé par la thrombine formée, ce qui amplifie le phénomène. Formation de fibrine  : C’est la thrombine qui va transformer le fibrinogène en fibrine, qui se polymérise. La dernière étape de la coagulation fait intervenir le facteur XIIla qui vient stabiliser le caillot de fibrine en rendant insoluble le polymère de fibrine. L’activation du facteur XIII est accélérée par la thrombine, ainsi que par la fibrine.

1. Fibrinolyse : La formation d’un caillot de qualité va permettre de stopper l’hémorragie et la cicatrisation de la plaie vasculaire. Cette cicatrisation terminée, le caillot, devenu inutile, va être dissout par un mécanisme faisant intervenir d’autres facteurs. Ce mécanisme est la fibrinolyse. Sous l’action des activateurs (tPA, facteur XIIa, urokinase), le plasminogène présent entre les mailles du caillot, est transformé en plasmine. Cette plasmine formée va "découper" le caillot de fibrine en fragments qui seront ensuite éliminés dans la circulation. Ces fragments sont les produits de dégradation de la fibrine (ou PDF). En cas de lyse localisée d’un caillot, seuls les produits de dégradation de la fibrine sont retrouvés dans le sérum du malade. En cas de fibrinolyse généralisée, on retrouve également des produits de dégradation du fibrinogène : parmi les PDF, on retrouve des fragments Y (produits précoces de dégradation du fibrinogène), des fragments X (produits précoces de dégradation du fibrinogène et de la fibrine), des fragments D et E (produits terminaux), et des D-Dimères qui proviennent de la fibrine ayant subit l’action du facteur XIII. Les D-Dimères permettent d’identifier les PDF provenant exclusivement de la fibrine dégradée. En pathologie, en cas de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), on retrouve dans la circulation des complexes solubles résultant de l’accolement des monomères de fibrine aux PDF. 2. Les inhibiteurs de la coagulation :

L’antithrombine III (ATIII) inhibe essentiellement le facteur Xa et la thrombine. La protéine C et la protéine S forment un complexe inhibant les facteurs Va et Vllla. La protéine C est activée par la thrombine, après que celle-ci soit fixée sur son récepteur endothélial : la thrombomoduline.

 
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Développement et Santé
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